Bibliographie
100 RÉFÉRENCES RÉCENTES SUR LE SAOS
- Agence Nationale pour le Développement de l'Evaluation Médicale (1992) Evaluation de l'application nocturne d'une pression positive continue nasale dans le traitement des syndromes d'apnée du sommeil. Paris, ANDEM.
- Ancoli-Israel S., Klauber M. R., Stepnowsky C., Estline E., Chinn A., Fell R. (1995) Sleep-disordered breathing in African-American elderly. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 152: 1946-1949.
- Arnulf I., Derenne J.P. (1999) Le syndrome d'apnées du sommeil. Médecine/Sciences 15: 807-14.
- Bearpark H., Elliot L., Culen S., Grunstein R., Schneider H., Althaus W., Sullivan C. E. (1991) Home monitoring demonstrates high prevalence of sleep disordered breathing in the Busselton (Western Australia) population. Sleep Res. 20A: 411.
- Bliwise D. L., Bliwise N. G., Partinen M., Pursley A. M., Dement W. C. (1988) Sleep apnea and mortality in an aged cohort. Am. J. Publ. Health 78: 544-547.
- Bloom J. W., Kaltenborn W. T., Quan S. F. (1988) Risk factors in a general population for snoring. Importance of cigarette smoking and obesity. Chest 93: 678-683.
- Bonsignore M. R., Marrone O., Insalaco G., Bonsignore G. (1994) The cardiovascular effects of obstructive sleep apnoeas : analysis of pathogenic mechanisms. Eur. Respir. J. 7: 786-805.
- Brooks D., Horner R. L., Kozar L. F., Render-Teixera C. L., Phillipson E. A. (1997) Obstructive sleep apnea as a cause of systemic hypertension. Evidence from a canine model. J. Clin. Invest. 99: 106-109.
- Burwell C. S., Robin E. D., Whaley R. D., Bickelmann A. G. (1956) Extreme obesity associated with alveolar hypoventilation: a pickwickian syndrome. Am. J. Med. 21: 811-818.
- Carlson J. T., Hedner J. A., Ejnell H., Peterson L. E. (1994) High prevalence of hypertension in sleep apnea patients independent of obesity. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 150: 72-77.
- Chaouat A., Weitzenblum E., Krieger J., Ifoundza Th., Oswald M., Kessler R. (1995) Association of chronic obstructive pulmonary disease and sleep apnea syndrom. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 151: 82-86.
- Charbonneau M., Marin J. M., Olha A., Kimoff J., Levy R. D., Cosio M. K. (1994) Changes in obstructive sleep apnea characteristics through the night. Chest 106 : 1695-1701.
- Clark R. W., Boudoulas H., Schaal S. F., Schmidt H. S. (1980) Adrenergic hyperactivity and cardiac abnormality in primary disorders of sleep. Neurology 30: 113-119.
- Crocker B. D., Olson L. G., Saunders N. A., Mensley M. J., McKeon J. L., Murmee Allen K., Gyulay S. G. (1990) Estimation of the probability of disturbed breathing during sleep before a sleep study. Am. Rev. Respir. Dis. 142: 14-18.
- Deegan P. C., McNicholas W. T. (1996) Predictive value of clinical features for the obstructive sleep apnea syndrome. Eur. Respir. J. 9: 117-124.
- Dejean Y., Crampette I., Billard M., Gross F. (1985) Intérêt de l'examen ORL dans le syndrome d'apnées au cours du sommeil. Cahiers ORL 20: 571-586.
- Dement W. C., Mitler M. M. (1993) It's time to wake up to the importance of sleep disorders. JAMA 269: 1548-1550.
- Enright P. L., Newman A. Z., Wahl P. W., Manolio T. A., Haponik E. F., Boyle P. J. R. (1996) Prevalence and correlates of snoring and observed apneas in 5 201 older adults. Sleep 19: 531-538.
- Ferguson K. A., Ono T., Lowe A. A., Keenan S. P., Fleetham J. A. (1996) A randomized crossover study of an oral appliance vs nasal-continuous positive airway pressure in the treatment of mild-moderate obstructive sleep apnea. Chest 109: 1269-1275.
- Findley I. J., Fabrizion M., Thommi G., Suratt P. M. (1989) Severity of sleep apnea and automobile crashes. N. Engl. J. Med. 320: 868-869.
- Fischer J., Raschke F. (1997) Economic and medical significance of sleep-related breathing disorders. Respiration 64 (suppl 1): 39-44.
- Flemmons W. W., Whitelaw W. A., Brant R., Remmers J. E. (1994) Likelihood ratios for sleep apnea: clinical prediction rule. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 150: 1279-1285.
- Fletcher E. C., Lesske J., Behm R., Miller C. C., Unger T. (1992) Carotid chemoreceptors, systemic blood pressure, and chronic episodic hypoxia mimicking sleep apnea. J. Appl. Physiol. 72: 1978-1984.
- Fletcher E. C. (1995) The relationship between systemic hypertension and obstructive sleep apnea: facts and theory. Am. J. Med. 98: 118-128.
- Fleury B. (1999) Musculature pharyngée et syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS). Rev. Mal. Respir. 16: 51-56.
- Gagnadoux F., Fleury B. (1999) Syndrome d'apnées obstructives du sommeil de l'adulte (SAOS) Stratégie diagnostique. Dans: Syndrome d'apnées obstructives du sommeil. Weitzenblum E., Racineux J.-L. (Eds), Masson, Paris, 97-106.
- George C. F., Boudreau A. C., Smiley A. (1997) Effects of nasal CPAP on simulated driving performance in patients with obstructive sleep apnea. Thorax 52: 648-653.
- Guilleminault C. (1994) Clinical features and evaluation of obstructive sleep apnea. In: Principles and practice of sleep medicine. Kryger M. H., Roth T., Dement W. C. (Eds), Saunders W. B. Company, Philadelphia, 667-677.
- Guilleminault C., Tilkian A., Dement W. C. (1976) The sleep apnea syndromes. Annu. Rev. Med. 27: 465-484.
- Guilleminault C., Connolly S., Winkle R., Melvin K., Tilkian A. (1984) Cyclical variation of the heart rate in sleep apnoe syndrome. Lancet 1: 126-131.
- Guilleminault C., Stoohs R., Partinen M., Kryger M. (1994) Mortality and morbidity of obstructive sleep apnea syndrome. In: Sleep and breathing, lung biology in health and disease. Saunders N. A., Sullivan C. E. (Eds) 2nd ed, Marcel Dekker, New York, 71: 557-574.
- Guilleminault C., Robinson, A. (1997) Sleep-disordered breathing and hypertension. Past lessons, future directions. Sleep 20: 806-811.
- He J., Kryger M., Zorick F., Conway W., Roth T. (1988) Mortality and apnea index in obstructive sleep apnea. Experience in 385 male patients. Chest 94: 9-14.
- Hedner J. A., Carlson J., Rangemark C. (1994) Reduced endothelium-dependant vascular relaxation in patients with sleep apnea. J. Sleep Res. 3 (Suppl) : 101.
- Hedner J., Darpö B., Ejnell H., Carlson J., Caidai K. (1995) Reduction of sympathetic activity after long-term CPAP treatment in sleep apnea: cardiovascular implications. Eur. Respir. J. 2: 222-229.
- Hla K. M., Young T. B., Bidwell T., Palta M., Skatrud J. B., Dempsey J. (1994) Sleep apnea and hypertension: a population based study. Ann. Intern. Med. 120: 382-388.
- Kauffmann F., Annesi I., Neukirch F., Oryszczyn M. P., Alperovitch A. (1989) The relation between snoring and smoking, body mass index, age, alcohol consumption and respiratory symptoms. Eur. Respir. J. 2: 599-603.
- Kiselak J., Clark M., Pera V., Rosenberg C., Redline S. (1993) The association between hypertension and sleep apnea in obese patients. Chest 104: 775-780.
- Krieger J. (1998) Les syndromes d'apnées du sommeil. Dans: Le sommeil normal et pathologique. Troubles du sommeil et de l'éveil. Billiard M. (Ed), Masson, Paris, 2ième édition, 417-442.
- Krieger J., Kurtz D. (1987) Sleep apneas in normal older subjects do not worsen their long term morbidity and mortality. Sleep Res. 16: 374.
- Krieger J., Imbs J. L., Schmidt M., Kurtz D. (1988) Renal function in patients with obstructive sleep apnea. Effects of nasal continuous airway pressure. Arch. Int. Med. 148: 1337-1340.
- Krieger J., Meslier N., Lebrun T., Levy P., Philip-Joet F., Sailly J. C., Racineux J. L. (1997) Accidents in obstructive sleep apnea patients treated with nasal continuous positive airway pressure. A prospective study. Chest 112: 1561-1566.
- Kryger M. H. (1985) Fat, sleep and Charles Dickens. Clin. Chest Med. 6: 555-562.
- Laaban J. P., Cassuto D., Orvoen-Frija E., Lliou M. C., Mundler O., Leger D., Oppert J. M. (1998) Cardiorespiratory consequences of sleep apnea syndrome in patients with massive obesity. Eur. Respir. J. 11: 20-27.
- Lavie P., Herer P., Peled R., Berger I., Yoffe N., Zomer J., Rubin A. H. R. (1995) Mortality in sleep apnea patients: a multivariate analysis of risk factors. Sleep 18: 149-157.
- Leibowitz G., Shapiro M. S., Salameh M., Glaser B. (1994) Improvement of sleep apnoea due to acromegaly during short-term treatment with octreotide. J. Intern. Med. 236: 231-235.
- Lévy P., Pépin J.-L. (1999) Syndrome d'apnées du sommeil et affections cardio-vasculaires: le SAOS est-il un facteur de risque ? Dans: Syndrome d'apnées obstructives du sommeil. Weitzenblum E., Racineux J.-L. (Eds), Masson, Paris, 125-151.
- Liistro G., Rodenstein D.-O. (1999) Aspects cliniques du syndrome d'apnées obstructives du sommeil. Dans: Syndrome d'apnées obstructives du sommeil. Weitzenblum E., Racineux J.-L. (Eds), Masson, Paris, 64-75.
- Lindberg E., Janson C., Svärdsudd K., Gislason T., Hetta J., Boman G. (1998) Increased mortality among sleepy snorers: a prospective population based study. Thorax 53: 631-637.
- Loredo J. S., Ancoli-Israel S., Dimsdale J. E. (1999) Effect of continuous airway pressure vs placebo on sleep quality in obstructive sleep apnea. Chest 116: 1545-1549.
- McNicholas W. T., Tarlo S., Cole P., Zamel N., Rutherford R., Griffin D., Phillipson E. A. (1982) Obstructive sleep apneas during sleep in patients with seasonal allergic rhinitis. Am. Rev. Respir. Dis. 126: 625-628.
52. Mancia G. (1993) Autonomic modulation of the cardiovascular system during sleep. N. Engl. J. Med. 328: 347-349.
53. Marklund M., Franklin K. A., Sahlin C., Lundgren R. (1998) The effect of a mandibular advancement device on apneas and sleep in patients with obstructive sleep apnea. Chest 113: 707-713.
54. Meurice J.-C., Philip-Joet F. (1999) Traitement du syndrome d'apnées/hypopnées au cours du sommeil par pression positive continue. Dans: Syndrome d'apnées obstructives du sommeil. Weitzenblum E., Racineux J.-L. (Eds), Masson, Paris, 169-188.
55. Meurice J. C., Paquereau J., Neau J. P., Lemerre D., Adoun M. (2000) Manifestations systémiques au cours du syndrome d'apnées du sommeil. Rev. Mal. Respir. 1S216-1S218.
56. Mezzanotte W. S., Tangel D. J., White D. P. (1992) Waking genioglossal electromyogram in sleep apnea patients versus normal controls (a neuromuscular compensation mechanism). J. Clin. Invest. 89: 1571-1579.
57. Mickelson S. A., Rosenthal L. D., Rock J. P., Senior B. A., Friduss M. E. (1994) Obstructive sleep apnea syndrome and acromegaly. Otolaryngol-Head and Neck Surgery 111: 25-30.
58. Miller W. P. (1982) Cardiac arrhythmias and conduction disturbances in the sleep apnea syndrome. Am. J. Med. 73: 317-321.
59. Narkiewicz K., Montano N., Cogliato C., Van De Borne P. J. H., Dyken M. E., Somers V. K. (1998) Altered cardiovascular variability in obstructive sleep apnea. Circulation 98: 1071-1077.
60. Narkiewicz K., Van de Borne P., Cooley R. L., Dyken M. E., Somers V. K. (1998) Sympathetic activity in obese subjects with and without obstructive sleep apnea. Circulation 98: 772-776.
61. Narkiewicz K., Van de Borne P., Montano N., Dyken M. E., Phillips B. G., Somers V. K. (1998) Contribution of tonic chemoreflex activation to sympathetic activity and blood pressure in patients with obstructive sleep apnea. Circulation 98: 943-945.
62. Netzer N., Werner P., Jochums I., Lehmann M., Strohl K. P. (1998) Blood flow of the middle cerebral artery with sleep disorder breathing. Correlation with obstructive hypopneas. Stroke 29: 87-93.
63. Orcel B., Fleury B., Derenne J. P. (1990) Du ronflement au syndrome d'apnées du sommeil. Rev. Mal. Respir. 7: 425-432.
64. Partinen M., Jamieson A., Guilleminault C. (1988) Long-term outcome for obstructive sleep apnea syndrome patients. Chest 94: 1200-1204.
65. Partinen M., Telakivi T. (1992) Epidemiology of obstructive sleep apnea syndrome. Sleep 15: S1-S4.
66. Petiau C., Delanoe C., Hecht M.T., Chamouard V., Krieger J. (1993) Somnolence et syndrome d'apnées du sommeil. Analyse de 188 questionnaires (102 malades et 86 témoins). Neurophysiol. Clin. 23 (1): 77-85.
67. Phillips B., Collop N., Strollo P. (1996) Controversies in sleep disorders medicine. Pulmonologists respond ! Chest 110: 1597-1602.
68. Pillar G., Lavie P. (1995) Assessment of the role of inheritance in sleep apnea syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 151: 688-691.
69. R. M., White D. P. (1998) Upper airway muscle activity in normal woman: influence of hormonal status. J. Appl. Physiol. 84: 1055-1062.
70. Pouliot Z., Peters M., Neufeld H., Kryger M. H. (1997) Using a self-reported questionnaire data to prioritize OSA patients for polysomnography. Sleep 20: 232-236.
71. Prystowsky E. N., Zipes D. P. (1985) Postvagal tachycardia. Am. J. Cardiol. 55: 995-999.
72. Redline S., Tishler P. V., Hans M. G., Tosteson T. D., Strohl K. P., Spry K. (1997) Racial differences in sleep-disordered breathing in African-Americans and Caucasians. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 155: 186-192.
73. Roche F., Court-Fortune I., Pichot V., Duverney D., Costes F., Emonot A., Vergnon J. M., Geyssant A., Lacour J. R., Barthélémy J. C. (1999) Reduced cardiac sympathetic autonomic tone after long-term nasal continuous positive airway pressure in obstructive sleep apnoea syndrome. Clin. Physiol. 19 (2): 127-134.
74. Roche F., Gaspoz J. M., Court-Fortune I., Minini P., Pichot V., Duverney D., Costes F., Lacour J. R., Barthélémy J. C. (1999) Screening of obstructive sleep apnea syndrome by heart rate variability analysis. Circulation 100: 1411-1415.
75. Rosenow F., McCarthy V., Caruso A. C. (1998) Sleep apnoea in endocrine diseases. J. Sleep Res. 7: 3-11.
76. Salo T. M., Voipio-Pulkki L. M., Jalonen J. O., Helenius H., Viikari J. S. A, Kantola I. (1999) Reproducibility of abnormal heart rate variability indices: the case of hypertensive sleep apnoea syndrome. Clin. Physiol. 19 (3): 258-268.
77. Sanner B. M., Doberauer C., Konermann M., Strum A., Zidek W. (1997) Pulmonary hypertension in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Arch. Intern. Med. 157: 2483-2487.
78. Schmidt-Nowara W., Lowe A., Wiegand L., Cartwright R., Perez-Guerra F., Menn S. (1995) Oral appliances for the treatment of snoring and obstructive sleep apnea : a review. Sleep 18: 501-510.
79. Sériès F., Simoneau J. A., St Pierre S., Marc I. (1996) Genioglossus and musculus uvulae muscle characteristics in sleep apnea hypopnea syndrome and in snorers. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 153: 1870-1874.
80. Sériès F. (1999) Physiopathologie des anomalies respiratoires obstructives du sommeil. Rev. Mal. Respir. 16: 39-49.
81. Sériès F. (1999) Pathogénie du syndrome des apnées-hypopnées du sommeil. Dans: Syndrome d'apnées obstructives du sommeil. Weitzenblum E., Racineux J.-L. (Eds), Masson, Paris, 28-43.
82. Shepard J. W. (1992) Hypertension, cardiac arrhythmias, myocardial infarction, and stroke in relation to obstructive sleep apnea. Clin. Chest Med. 3: 437-458.
83. Société Pneumologique de Langue française (2000) Evaluation clinique et économique de la chirurgie du syndrome d'apnées du sommeil. Rev. Mal. Respir. 17: 2S8-2S30.
84. Somers V. K., Dyken M. E., Clary M. P., Abboud F. M. (1995) Sympathetic neural mechanism in obstructive sleep epnea. J. Clin. Invest. 96: 1897-1904.
85. Stooh R., Guilleminault C., Dement W. C. (1993) Sleep apnea and hypertension in commercial truck drivers. Sleep 16: S11-S14.
86. Stradling J. R., Crosby J. H. (1991) Predictors and prevalence of obstructive sleep apnoea and snoring in 1001 middle aged men. Thorax 46: 85-90.
87. Strollo P. J., Rogers R. M. (1996) Obstructive sleep apnea. N. Engl. J. Med. 334: 99-104.
88. Suratt P. M., McTier R. F., Whiloit S. C. Upper airway muscle activation is augmented in patients with obstructive sleep apnea compared with that in normal subjects. Am. Rev. Respir. Dis. 137: 889-894.
89. Teculescu (1999) Epidémiologie du syndrome d'apnées du sommeil. Dans: Syndrome d'apnées obstructives du sommeil. Weitzenblum E., Racineux J.-L. (Eds), Masson, Paris, 44-63.
90. Tilkian A. G., Guilleminault C., Schroeder J. S., lehrman K. L., Simmons F. B., Dement W. C. (1977) Sleep induced apnea syndrome : prevalence of cardiac arrhythmias and their reversal after tracheostomy. Am. J. Med. 63: 348-358.
91. Vanninen E., Tuunainen A., Kansanen M., Uusitupa M., Länsimies E. (1996) Cardiac sympathovagal balance during sleep apnea episodes. Clin. Physiol. 16: 209-216.
92. Veale D., Pépin J. L., Lévy P. A. (1992) Autonomic stress tests in obstructive sleep apnea syndrome and snoring. Sleep 15: 505-513.
93. Viner S., Szalai J. P., Hoffstein V. (1991) Are history and physical examination a good screening test for sleep apnea. Ann. Intern. Med. 115: 356-359.
94. Waldhorn R. E., Herrick T. W., Nguyen N. C., O'Connell A. E., Soderno J., Potolicchoi S. J. (1990) Long-term compliance with nasal continuous positive airway pressure therapy of obstructive sleep apnea. Chest 97: 33-38.
95. Weitzenblum E., Chaouat A., Kessler R., Apprill M., Oswald M., Ehrhart M., Sforza E., Krieger J. (1999) Syndrome d'apnées obstructives du sommeil et insuffisance respiratoire chronique. Dans: Syndrome d'apnées obstructives du sommeil. Weitzenblum E., Racineux J.-L. (Eds), Masson, Paris, 107-124.
96. Young T., Palta M., Dempsey J., Skatrud J., Weber S., Badr S. (1993) The occurence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N. Engl. J. Med. 328: 1230-1235.
97. Young T., Watter D. (1994) Smoking as a risk factor for sleep apnea. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 149: A397.
98. Young T., Finn L., Hla K. M., Morgan B., Palta M. (1996) Snoring as part of a dose-response relationship between sleep-disordered breathing and blood pressure. Sleep 19: S202-S205.
99. Young T., Bluestein J., Finn L., Palta M. (1997) Sleep-disordered breathing and motor vehicle accidents in a population-based sample of employed adults. Sleep 20: 608-613.
100. Young T., Peppard P., Palta M., Hla K. M., Finn L., Morgan B., Skatrud J. (1997) Population-based study of sleep-disordered breathing as a risk factor for hypertension. Arch. Intern. Med. 157: 1746-1752.
La polygraphie de sommeil
L'ÉLECTRO - ENCÉPHALOGRAMME
Notre niveau de vigilance est apprécié par l'électroencéphalogramme (EEG) ou enregistrement des activités électriques corticales au moyen d'électrodes de surface posées sur le scalp. Les activités électriques corticales sont liées à l'architecture du cortex et à la connectivité corticale, soumise à un ensemble de règles d'organisation communes à l'ensembles du cortex.
1. ARCHITECTURE ET CONNECTIVITÉ DU CORTEX
Les afférences en provenance des noyaux spécifiques du thalamus se terminent préférentiellement au niveau de la couche IV. Les afférences en provenance des autres régions corticales (fibres d'association - fibres commissurales) (afférences corticocorticales) se terminent préférentiellement dans les couches superficielles du cortex (II-III).
Les cellules pyramidales de la couche III donnent naissance aux fibres corticocorticales. Les grandes cellules pyramidales de la couche V (cellules de Betz) donnent naissance aux fibres corticospinales. Les cellules pyramidales de la couche VI donnent naissance aux fibres corticothalamiques.
Il existe donc une relation bidirectionnelle très importante entre le thalamus et le cortex et une organisation verticale "en colonnes", perpendiculaire à l'organisation laminaire, du traitement de l'information. Cette organisation verticale est due à la présence d'interneurones inhibiteurs GABA dont les axones sont plutôt horizontaux et touchent essentiellement la partie basale des cellules pyramidales.
thalamique
Iconographie personnelle - Dr. D. Rose
2. MECANISMES CELLULAIRES SOUS-TENDANT L'ACTIVITÉ EEG
L'activité EEG correspond essentiellement à l'activité postsynaptique des cellules pyramidales corticales. Elle résulte de l'orientation parallèle des dendrites des cellules pyramidales : les courants locaux venant de dipôles orientés parallèlement s'ajoutent. Elle représente l'addition des courants locaux d'une très large population de cellules pyramidales. Elle est donc essentiellement sous le contrôle des structures sous-corticales, qui se projettent au niveau cortical.
3. LES ACTIVITÉS EEG SPONTANÉES
Les activités cérébrales sont caractérisées par leur fréquence, leur amplitude, leur morphologie, leur stabilité, leur topographie et leur réactivité. Elles sont classées en fonction de leur bande de fréquence.
Activités Bêta fréquence : 14 - 45 Hz
Activités Alpha fréquence : 8 - 12 Hz Occipitales Yeux Fermés Bloquées par l'ouverture des yeux
Activités Thêta fréquence : 4 - 8 Hz
Activités Delta fréquence : < 3,5 Hz
Chez l'adulte sain éveillé, l'activité EEG est constituée principalement de 2 rythmes alpha et bêta. On peut noter de manière physiologique des activités thêta et delta, dont l'importance varie en fonction de l'âge et du niveau de vigilance.
L'activité EEG constitue un biorythme influencé par l'environnement externe et interne du sujet, qui varie au cours du nycthémère et se modifie en fonction de l'âge.
Méthodologie
(L'ÉLECTRO-ENCÉPHALOGRAMME)
LA POLYGRAPHIE DE SOMMEIL
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Iconographie personnelle - Dr. D. Rose
Chez l'homme, l'enregistrement de milliers de polygraphies de sommeil nocturne a permis d'établir le profil typique d'une nuit de sommeil d'un adulte jeune.
Sur la base des modifications :
de l'activité électrique corticale (électroencéphalogramme : EEG),
de l'activité électrique des muscles de la houppe du menton (électromyogramme : EMG)
de la présence ou non de mouvements oculaires (électro-oculogramme : EOG)
des modifications des rythmes cardiaque (Fc) et respiratoire (Fi)
On distingue 4 phases de sommeil lent, soit 2 phases (I et II) de sommeil lent léger et 2 phases (III et IV) de sommeil lent profond, qui se distinguent du sommeil paradoxal.
En effet, le sommeil lent se caractérise par un ralentissement progressif de l'activité électrique corticale, synchrone d'une augmentation d'amplitude des ondes EEG enregistrées.
Le sommeil paradoxal se caractérise, au contraire, par une activité corticale rapide et peu ample, proche de celle de l'éveil.
En pathologie, il est possible d'enregistrer simultanément nombre de paramètres adaptés à la recherche et au diagnostic de l'affection suspectée comme :
le flux naso-buccal et
la saturation en oxygène à la recherche d'un syndrome d'apnées du sommeil
l'activité électrique des muscles jambiers antérieurs à la recherche de mouvements d'impatience des jambes dans le sommeil
la pression oesophagienne à la recherche d'un syndrome de résistance des voies aériennes supérieures...
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L'éveil calme
La phase d'éveil calme, pendant laquelle le sujet est détendu et les yeux fermés.
eegeveil
Iconographie personnelle - Dr. D. Rose
EEG : Activité de type Alpha (10 - 12 cps) postérieure
EMG : Activité tonique des muscles posturaux de la nuque ou de la houppe du menton riche
EOG : Présence de mouvements oculaires sporadiques vers la droite ou la gauche
Fi et Fc : Les fréquences cardiaque et respiratoire sont relativement stables.
Le sommeil lent
L'ENDORMISSEMENT OU PHASE I DE SOMMEIL LENT LÉGER
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Iconographie personnelle - Dr. D. Rose
EEG : L'activité EEG de type alpha laisse place une activité plus lente de la bande thêta ( 4 à 6 cps).
EMG : Le tonus musculaire diminue légèrement, mais apparaît encore nettement
EOG : Quelques mouvements oculaires sporadiques peuvent persister.
Fi et Fc : La fréquence cardiaque diminue légèrement et reste régulière. La fréquence respiratoire est assez souvent irrégulière, pseudo-périodique. avec quelques apnées d'une dizaine de secondes.
LA PHASE II DE SOMMEIL LENT LÉGER
Surviennent dans cette phase de sommeil lent des activités électriques corticales caractéristiques, qui sont les fuseaux de sommeil et les complexes K. Ces activités électriques corticales sont le signe de la mise en route de circuits thalamo-corticaux.
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Iconographie personnelle - Dr. D. Rose
EEG : Activité de la bande thêta (4 - 6 cps) surchargée de fuseaux de sommeil et de complexes K
EMG : Le tonus musculaire, persistant, est très diminué
EOG : Les mouvements oculaires disparaissent
Fi et Fc : La fréquence cardiaque est ralentie, régulière. Il peut exister une légère arythmie respiratoire (quelques apnées)
LA PHASE III DE SOMMEIL LENT PROFOND
L'activité électrique corticale se ralentit toujours plus et on voit apparaître de grandes ondes lentes et amples de la bande delta (2 à 4 cps), qui occupent moins de 50% du tracé électroencéphalographique. Il persiste une très discrète activité musculaire et les mouvements oculaires ont, quant à eux, complètement disparus. Le coeur et la respiration ont une fréquence stable et particulièrement régulière.
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Iconographie personnelle - Dr. D. Rose
LA PHASE IV DE SOMMEIL LENT PROFOND
Dont tous les paramètres sont identiques à ceux de la phase III, sauf que les activités EEG de type delta occupent plus de 50% du tracé.
phasequatre
Iconographie personnelle - Dr. D. Rose
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